ن : mahdi shirkavand
مقدمه:
ضربانساز یا پیس میکر (به انگلیسی: pacemaker) در پزشکی به بخشی از قلب و یا در حالت مصنوعی دستگاهی که عمل ضربان‌سازی را تقلید می‌کند گفته میشود که ضربان ایجاد کرده و آهنگ آن‌را تنظیم می‌کند.
کنترل تحریک و هدایت در قلب
گره سینوسی به عنوان ضربان ساز قلب
ایمپالس در حالت معمول از گره سینوسی شروع میشود. البته در شرایط غیر طبیعی سایر قسمتهای قلب ( فیبرهای گره A _V و فیبرهای پورکنژ ) می توانند به طریقی مشابه فیبرهای گره سینوسی، به طور ریتمیک منقبض شده و تحریکات الکتریکی ایجاد کنند.
فیبرهای گره A _V می توانند با سرعت ذاتی 40 تا 60 بار در دقیقه و فیبرهای پورکنژ، در حدود 15 تا 40 بار در دقیقه دچار تخلیه الکتریکی شوند.
در حالت طبیعی چون سرعت تخلیه الکتریکی در گره سینوسی بیش از سرعت تخلیه در گره A V
یا فیبرهای پورکنژ است، لذا گره سینوسی ریتم قلب را کنترل می کند. هر بار که گره سینوسی دچار تخلیه الکتریکی می شود، ایمپالس آن به گره A _V و فیبرهای پورکنژ هدایت می شود. آنگاه پتانسیل عمل در این بافتها و نیز گره سینوسی تمام شده و هیپرپلاریزه می شوند. اما گره سینوسی بسیار سریعتر از هر یک از دو بافت مذکور هیپرپلاریزاسیون خود را از دست می دهد و پیش از آنکه هر یک از آنها به آستانه خودتحریکی برسد، یک ایمپالس تازه صادر می کند. لذا گره سینوسی ضربان قلب را کنترل می کند و چون سرعت تخلیه ریتمیک آن بیش از هر نقطه دیگر قلب است، ضربان ساز یا pacemaker طبیعی قلب است.
ضربانسازهای غیر طبیعی – ضربانسازهای نابجا
گاهی قسمتی دیگر از قلب دچار تخلیه ریتمیک سریعتر نسبت به گره سینوسی می شود. این حالت غالباً در اختلال عمل گره A _V یا فیبرهای پورکنژ اتفاق می افتد. در شرایطی نادرتر ممکن است نقطه ای از عضله دهلیز یا بطن به شدت تحریک پذیر شود و ضربان ساز گردد.
اگر ضربانساز در جایی غیر از گره سینوسی باشد به آن ضربانساز نابجا ( اکتوپیک ) می گویند.که باعث انقباضی غیر طبیعی در در قسمتهای مختلف قلب می شود و توان پمپ قلب را تا حدود زیادی کاهش می دهد. کی دیگر از علل تغییر ضربانساز عبارت است از مسدود شدن انتقال ایمپالس از گره سینوسی به سایر قسمتهای قلب. ضربان ساز جدید بیشتر در گره A _V یا بخش نافذ باندل A _V در راه رسیدن به بطن ها به وجود می آید. در این شرایط ایمپالس ایجاد شده در گره سینوسی- دهلیزی نمی تواند از مسیر ویژه خود منتقل شود. ضربان سازهای نابجا چند ثانیه پس از توقف ایمپالس از گره سینوسی- دهلیزی شروع به ایجاد ایمپالس با آهنگی کندتر از گره پیشاهنگ می نمایند. در نتیجه دهلیزها با سرعت طبیعی ولی بطن ها با سرعتی بین 15 تا 40 در دقیقه منقبض می شوند
کنترل بوسیله سیستم عصبی خودمختار
عصب پاراسمپاتیک (واگ ):
اعصاب پاراسمپاتیک بطور عمده در گرههای سینوسی و گره دهلیزی- بطنی پخش می شوند. و به میزان کمتر به عضله دهلیزی می روند. و به میزان کمتر از آن نیز در عضله بطن پخش می شوند.
تحریک اعصاب پاراسمپاتیک موجب ازاد شدن هورمون استیل کولین می شود. این هورمون دو تأثیر عمده بر روی قلب دارد: اول اینکه سرعت ریتم گره سینوسی را کم می کند، و دوم اینکه تحریک پذیری فیبرهای پیوستگاه دهلیزی- بطنی را که بین عضله دهلیز و گره A _V قرار گرفته اند را کم می کند. و به این ترتیب هدایت ایمپالس به بطن ها را کند می سازد.
تحریک شدید واگها می تواند انقباض ریتمیک گره سینوسی را کاملاً متوقف کند یا هدایت ایمپالس از پیوستگاه A _V را دچار بلوک نماید. در هر حال ایمپالس به بطن ها نمی رسد. و ضربان بطن به مدت 5 تا 20 ثانیه متوقف می شود، ولی سپس نقطه ای از فیبرهای پورکنژ، که معمولاً بخشی از باندل A _Vدر دیواره بطن است، ریتمی از خود ایجاد می کند و موجب انقباض بطن با سرعت 15 تا 40 ضربه در دقیقه می شود. به این پدیده فرار بطنی می گویند.
مکانیسم تأثیرات واگ:
استیل کولین آزاد شده از پایانه های عصب واگ، نفوذپذیری غشای فیبرها به پتاسیم را افزایش می دهد. بدین ترتیب پتاسیم به سرعت به بیرون از فیبرهای هدایتی نشت می کند. این کار موجب افزایش بار منفی درون فیبرها، یعنی هیپرپلاریزاسیون می شود، این امر تحریک پذیری بافت را کاهش می دهد. هیپرپلاریزاسیون در گره سینوسی پتانسیل استراحت غشا را از مقدار معمول خود منفی تر می سازد ( حدود 65- تا 75- ) بنابر این زمان بیشتری طول می کشد تا با نشت سدیم به درون فیبر، پتانسل استراحت غشای آن تا آستانه تحریک بالا برود. بدیهی است که این امر از سرعت ریتم فیبرهای گره ای می کاهد. اگر تحریک با واگ به حد کافی قوی باشد، ممکن است خودتحریکی ریتمیک این گره کاملاً متوقف شود.
هیپرپلاریزاسیون در گره A _V باعث می شود فیبرهای ظریف پیوستگاهی که در خلال پتانسیل عمل جریانهای الکتریکی بسیار کوچکی تولید می کنند، به سختی فیبرهای گره A _V را تحریک کنند. بنابراین عامل اطمینان برای هدایت ایمپالس قلبی از طریق فیبرهای پیوستگاهی به فیبرهای گره A _Vکم می شود. هیپرپلاریزاسیون متوسط تنها موجب تأخیر در هدایت ایمپالس می شود، اما هیپرپلاریزاسیون شدید ( و طبعاً کاهش عامل اطمینان به کمتر از یک ) موجب توقف کامل هدایت می شود. زیرا پتانسیل عمل فیبر به حدی کم می شود که نمی تواند در قسمت بعدی فیبر موجب پیدایش پتانسیل عمل شود.
عصب سمپاتیک:
تحریک سمپاتیک تأثیراتی دقیقاً مخالف با اثر پاراسمپاتیک دارد.
1 - تخلیه الکتریکی گره سینوسی را تسریع می کند.
2 - سرعت هدایت و نیز تحریک پذیری تمام قسمتهای قلب را افزایش می دهد.
3 – قدرت انقباض تمام قلب ( دهلیز و بطن ) را افزایش می دهد.بطور خلاصه تحریک با سمپاتیک فعالیت کلی قلب را افزایش می دهد. حداکثر تحریک سمپاتیک سرعت ضربان قلب را تقریباً به سه برابر و قدرت انقباض آن را تا دو برابر افزایش می دهد.
مکانیسم تأثیرات سمپاتیک:
تحریک اعصاب سمپاتیک موجب آزادی هورمون نوراپی نفرین از پایانه های آنها می شود. نوراپی نفرین نفوذپذیری غشای فیبر به سدیم و کلسیم را زیاد می کند.این امر موجب مثبت تر شدن پتانسیل استراحت و تسریع در رسیدن پتانسیل غشا به آستانه خودتحریکی می شود. بدیهی است هر دو تأثیر فوق موجب تسریع در شروع خودتحریکی می شوند و بدین ترتیب ضربان قلب را تند می کنند.افزایش نفوذپذیری به سدیم در گره A _V موجب می شود پتانسیل عمل آسانتر بتواند قسمت بعدی فیبر هدایتی را تحریک کند و بدین ترتیب زمان هدایت از دهلیزها به بطنها کم می شود.افزایش قدرت انقباض عضله قلب بر اثر تحریک سمپاتیک حداقل تا حدودی به واسطه افزایش نفوذپذیری ب یون کلسیم است، زیرا همانطور ک می دانید یون کلسیم نقش مؤثری در شروع روند انقباض میوفیبریلها دارد.
پیس میکر طبیعی
قلب دارای سلولهای (بالقوه) پيس ميكر متعددی است که در گره سینوسی(گره پیش‌آهنگ)٬ گره دهلیزی-بطنی (AV node)٬ دسته هیس(Hiss bundle) و سلولهای پورکینژ قرار دارند. ضربانساز اصلی و طبیعی یا گره سینوسی‌دهلیزی دارای سریعترین ميزان دشارژ طبیعی(۷۰-۸۰ بار در دقیقه)است. این دشارژ در گره دهلیزی-بطنی حدود ۶۰ پالس در دقیقه(bpm) ودر دسته هيس حدود ۵۰ bpm و در سلولهای پورکینژ ۳۰ ضربه در دقيقه می‌باشد. در حالت پيدايش نقص در پیس‌میکر طبیعی و سریعتر٬ پيس ميكر آهسته‌تر بعدی٬ كار ضربان‌سازی در قلب را به‌عهده میگیرد
پیس میکر مصنوعی
در برخی بیماران قلبی مانند مبتلایان به کندی ضربان قلب شدید ( برادیکاردی )، نامنظمی ضربان قلب و بلوک قلبی گاه از ضربان ساز یا پیس میکر مصنوعی (به انگلیسی: artificial pacemaker) استفاده می کنیم . این ضربان ساز می تواند موقتا خارجی باشد ولی معمولاً با عمل جراحی در داخل بافت قلب کاشته می شود.
ویژگیهای پیس میکر بستگی به بیماری فرد دارد و مثلا می تواند دو الکترود داشته باشد که در داخل دهلیز و بطن کار گذاشته میشود و با انرژی باتری که نیمه عمر چند ساله دارد موجب ایجاد ضربانهای قلب شود . امروزه بسیاری از پیس میکرها را می توان بدون بیهوشی عمومی و قط با بی حسی موضعی و برشی در سمت چپ سینه جایگذاری کرد .
سوال:تٲثير دما بر قلب
افزايش دما (تب )بيشتر باعث تسريع ضربان قلب گاه تا دو برابر معمول ميشود وكاهش دما سبب كندي ضربان قلب مي شود .براي همين جراحان اغلب دماي بدن را پايين آورده تا سرعت ضربان و جنبش قلب در حين عمل كاسته شود .
علت احتمالي اين تٲثيرات اين است كه افزايش گرما باعث افزايش نفوذپذيري غشاء عضله به يونها شده و در نتيجه روند خود تحريكي تسريع مي گردد. افزايش دما قدرت انقباض قلب را ،موقتٲ زياد كرده اما در زمان طولاني باعث خستگي خستگي سيستمهاي متابوليك قلب ودر نتيجه ضعف آن مي گردد .
سرعت ضربان قلب 18 ضربان در دقيقه به ازاي هر 1 درجه سانتیگراد افزايش دماي بدن تا 41 درجه زياد مي شود. بالاتر از اين دما تعداد ضربان قلب بعلت ضعيف شدن پيشرونده قلب كاهش مي يابد.
اثر يونهاي پتاسيم و كلسيم روي عمل قلب
اثر يون پتاسيم :افزايش پتاسيم در مايع خارج سلولي باعث مي شود كه قلب متسع وشل و ضربان آن كند گردد.افزايش شديد پتاسيم مي تواند هدايت پيام هاي الكتريكي قلبي از طريق گره دهليزي بطني را از دهليز به بطن ها ،بلوك كند .چنانچه حتي مي تواند باعث تضعيف قلب واختلال در ريتم آن شده و مرگبار است .
اثر يون كلسيم :اثرات يون كلسيم تقريبا مخالف اثرات يون سديم است و موجب انقباض اسپاسمي قلب مي شود.اين حالت ناشي از تٲثير مستقيم يون كلسيم در شروع روند انقباض قلب است .كمبود كلسيم مانند افزايش پتاسيم باعث سستي قلب مي شود .خوشبختانه ميزان كلسيم خون طي فرايندهايي تنظيم شده است بنابراين به ندرت چنين موردي پيش مي آيد .
اثر یون سدیم:افزایش یون سدیم باعث کاهش انقباضات و ضعف عضله ی قلبی می شود.
علت مکانیسم فرانک - استارلینگ
گایتون: علت مکانیسم فرانک - استارلینگ همپوشانی بهتر اکتین ومیوزین برای تولید نیرو است.
گانونگ: برخلاف عضلهی اسکلتی کاهش تانسیون در صورت کشش زیاد قلب ناشی از کاهش تعداد پلهای عرضی بین اکتین و میوزین نیست زیرا حتی قلبی که کاملاً دیلاته است تا این حد کشیده نمیشود. کاهش تانسیون ناشی از شروع پارگی فیبرهای میوکارد است.
برن: علت مکانیسم فرانک – استارلینگ افزایش حساسیت به کلسیم به دنبال کشش فیبر و افزایش سطح اندرکنش اکتین و میوزین است اما ناشی از اختلاف همپوشانی اکتین و میوزین نیست بلکه کشش فاصلهی بین فیلامانهای نازک و ضخیم (فاصلهی بینفیلامانی Interfilament spacing) را کاهش می‌دهد و سبب میشود مولکولهای میوزین بیشتری با اکتین تعامل برقرار کنند و زمانی که غلظت کلسیم اشباع است نیرو افزایش یابد. یعنی فیبرهای کشیده شدهی قلبی در زمانی که غلظت کلسیم اشباع است نیروی بیشتری تولید میکنند (Lattice spacing hypothesis). افزایش طول فیبرهای عضلهی قلبی به بیشتر از حالت طبیعی سبب افزایش حساسیت به کلسیم میشود درحالیکه کاهش این طول حساسیت به کلسیم را کممیکند. پروتیین الاستیک داخل سلولیِ تیتین بهدلیل اتصال به هر دو فیلامان اکتین و میوزین در افزایش نیرو بهدنبال افزایش طول دخیل دانسته شده است. بهدلیل آنکه این پروتیین به اکتین و میوزین متصلمی‌شود، میتواند فیلامانهای اکتین و میوزین را هنگامی‌که عضله/ تیتین
کشیدهمی‌شود به سمت یکدیگر بکشد. پروتئولیز نسبی تیتین منجر به کاهش در افزایش نیرو بهدنبال افزایش طول میشود. با کمال تعجب، این تغییر در حساسیت به کلسیم که وابسته به کشش می‌باشد در عضلهی اسکلتی علیرغم وجود تیتین دیده نمیشود. این تفاوت بین انواع عضلات میتواند نشاندهندهی بیان ایزوفرم‌های مختلف تیتین یا پروتیین‌های دیگر (مثل میوزین، تروپونین و تروپومیوزین) باشد.
روش کار :
قورباغه تازه پیت شده را طوری روی تخت قورباغه سنجاق کنید که شکمش به طرف بالا باشد. به وسیله یک قیچی کوچک پوست شکم را از ناحیه لگن تا گردن شکاف داده و از ناحیه جناغ شکاف را به صورت علامت بعلاوه در طرفین پهلوها ادامه دهید تا جناغ سینه ظاهر گردد. با یک پنس کوچک نوک جناغ را گرفته و با بریدن دیواره قفسه سینه از دو طرف آن را بردارید. در این حالت قلب طپنده قورباغه ظاهر می شود .
1-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون محلول رینگر گرم قورباغه را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون یون پتاسیم را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).
2-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون محلول رینگر سرد قورباغه را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون یون سدیم را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).
3-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون اپی نفرین را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون یون سدیم را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).
4-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون آدرنالین را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون استیل کولین را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).
نتایج:
|
تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب رینگر گرم(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب رینگر معمولی(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب یون پتاسیم(20ثانیه) |
|
19 |
22 |
|
13 |
|
تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب رینگر سرد(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب رینگر معمولی(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب یون کلسیم(20ثانیه) |
|
20 |
14 |
|
23 |
|
تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب اپی نفرین(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب رینگر معمولی(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب یون سدیم(20ثانیه) |
|
14 |
15 |
|
11 |
|
تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب آدرنالین (20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب رینگرمعمولی(20ثانیه) |
تعداد ضربان قلب استیل کولین (20ثانیه) |
|
17 |
20 |
|
7 |
تفسیر:
|
اثر دما |
تعداد ضربان قلب |
|
رینگر گرم |
زیاد |
|
رینگر سرد |
کم |
|
اثر یون |
تعداد ضربان قلب |
|
یون پتاسیم |
کم |
|
یون سدیم |
کم |
|
یون کلسیم |
زیاد |
|
اثر دارو |
تعداد ضربان قلب |
||||||||||||||||
|
اپی نفرین |
زیاد |
||||||||||||||||
|
آدرنالین |
نظرات شما عزیزان:
|
سلام
امیدوارم بتونم نظر شما بینندگان عزیز را اندکی جلب کنم.
بنده را از نظرات سازندتون دریغ نکنید.سپاس
| |||||||||||||||
خبرنامه وب سایت:
آمار
وب سایت: